Vacúnate contra el infarto.

marzo 2018
Elena Silgado Arellano
Cardiología
Hospital San Pedro, Logroño.

Artículo Original: Acute Myocardial Infarction after Laboratory-Confirmed Influenza Infection
Autores: Kwong J.C., Schwartz K.L., Campitelli M.A., Chung H., Crowcroft N.S., Karnauchow T.

N Engl J Med  378; 4 :345

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La incidencia de infarto agudo de miocardio es hasta seis veces mayor en los siete días siguientes a la infección por virus influenza. Estos hallazgos, refuerzan la recomendación internacional de vacunación a mayores de 65 años, con el fin de evitar eventos cardiovasculares agudos.

The incidence ratio of acute myocardial infarction is at least six times greater during the first 7 days after respiratory influenza infection.  This findings, support international guidelines that advocate for influenza immunization in persons older tan 65 years of age to protect against ischemic coronary  events.

RESUMEN:

Estudio dirigido a cuantificar la asociación entre infección por el virus influenza confirmada por laboratorio  e infarto agudo de miocardio.

Se identificaron 364 hospitalizaciones por infarto agudo de miocardio acontecidas entre un año antes y un año después de que el paciente tuviera una infección por influenza confirmado por laboratorio (PCR, cultivo de virus…). Definieron “intervalo de riesgo” como los 7 dias después del positivo por influenza e “intervalo de control” como un año antes y después de la infección. Se calculó la tasa de infarto agudo de miocardio en estos dos intervalos descritos, y se objetivó que durante  el “intervalo de riesgo” la incidencia de infarto resultó 6.05 (95% de CI, 3.86 a 9.50) superior que durante el “intervalo de control”.

La incidencia de eventos coronarios agudos en el “intervalo de riesgo” en otros virus no-influenza también resultó significativamente superior (virus respiratorio sincitial 3.51 y 2.77 otros virus).

COMENTARIO:

En personas con enfermedad aterosclerótica vascular subyacente, una infección respiratoria favorece un entorno trombogénico, ya que existe una respuesta inflamatoria sistémica aguda, vasoconstricción, activación plaquetaria y disfunción endotelial, que puede llegar a desencadenar una oclusión trombótica aguda a nivel coronario. Estudios previos1, ya demostraron la asociación entre las infecciones respiratorias y los eventos cardiovasculares, pero esta publicación, es la primera en emplear test de laboratorio de alta sensibilidad y especificidad para virus influenza y con un tamaño muestral capaz de obtener resultados estadísticamente significativos.

La demostración científica de que la infección por virus influenza se relaciona directamente con mayor tasa de infarto agudo de miocardio es de gran interés epidemiológico, ya que la enfermedad puede ser potencialmente prevenible mediante la vacunación. Los resultados de este estudio, avalan las recomendaciones internacionales de vacunación a sujetos mayores de años por el hecho de disminuir los eventos isquémicos coronarios.

BIBLIOGRAFÍA:  

  1. Smeeth L, Thomas SL, Hall AJ, Hubbard R, Farrington P, Vallance P. Risk of myocardial infarction and stroke after acute infecction o r vaccination.  N Engl J Med  2004; 351:2611-8.
  2. Clar C, Oseni Z, Flowers N, Keshtkar Jahromi M, Rees K . Influenza vaccines for preventing cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev 2015; 5:CD005050.

Asociación entre el uso de corticoides inhalados y las fracturas óseas en niños con asma.

marzo 2018
Elena Silgado Arellano
Medicina Familiar y Comunitaria
Consultorio Valdemorillo. EAP El escorial.

Artículo Original: Association between inhaled corticosteroid use and bone fracture in children with asthma

Autores: Gray. N; Howard, A ; Zhu, J; Feldman, LY; To, T.

JAMA Pediatr. 2018;172(1):57-64. doi:10.1001/jamapediatrics.2017.3579

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El uso de corticoides inhalados es un tratamiento ampliamente recomendado para al asma persistente en los niños. Al igual que los corticoides sistémicos, los corticoides inhalados pueden producir efectos adversos en la salud de los huesos.

Este estudio, no mostró una asociación significativa entre el primer episodio de fractura después del diagnóstico de asma, y el uso de corticoides inhalados frente al no uso de los mismos. Sin embargo el uso de corticoides sistémicos en el año anterior sí aumentó el riesgo de fractura.

Daily use of inhaled corticosteroids is a widely recommended treatment for persistent asthma in children. Similar to systemic corticosteroids, inhaled corticosteroids may have adverse effects on bone health.

This study did not show a significant association between first fracture after asthma diagnosis and current use of inhaled corticosteroids, compared with no use. However, use of systemic corticosteroids in the 1-year lookback period resulted in greater odds of fracture.

RESUMEN:

El asma es una enfermedad pulmonar crónica muy frecuente sobre todo en la infancia y la adolescencia. Los corticoides inhalados son uno de los pilares del tratamiento, recomendados, a la menor dosis eficaz, en tratamientos prolongados en pacientes con asma persistente.
Algunos estudios han demostrado que los corticoides inhalados, pueden producir efectos adversos a nivel óseo. Los corticoides interfieren directamente con los osteoclastos y osteoblastos, produciendo una disminución de la formación de hueso y  aumento de la resorción. Esto puede predisponer en pacientes con tratamientos crónicos a padecer osteoporosis y aumentar el riesgo de fracturas óseas.
El primer objetivo de este estudio fue determinar la relación entre el uso de corticoides inhalados, y la primera fractura después del diagnóstico de asma en niños. Se incluyeron 391641 niños entre 2 y 18 años diagnosticados de asma entre Abril de 2003 y marzo 2014. De ellos, 39594 tuvieron un primer episodio de fractura tras el diagnóstico de asma entre Abril del 2003 y Marzo de 2015. La mayoría eran varones, y más de 67% fueron diagnosticados de asma a los 5 años o antes. El 61% tuvieron una fractura antes de los 10 años de edad.
 COMENTARIO:
En este estudio no se demostró una asociación estadísticamente significativa entre los casos de primera fractura tras el diagnóstico de asma y el uso de corticoides inhalados.Sin embargo, el riesgo de fractura sí fue significativamente mayor en los pacientes que habían recibido al menos una prescripción de corticoides orales en año previo. Estos resultados son concordantes con estudios previos en población infantil.
Además, el uso de corticoides inhalados, disminuye la probabilidad de exacerbaciones y con ello el uso de corticoides sistémicos, con lo que el uso de corticoides inhalados podría reducir el riesgo de fractura.
Serían necesarios más estudios para investigar cómo influye la severidad del asma en el riesgo de fracturas y si parte de éste está relacionado con la propia enfermedad.
 BIBLIOGRAFÍA:
 1.-    Zieck SE, George J, Blakeley BA, Welsh L, James S, Ranganathan S, Simm P, Lim A. Asthma, bones and corticosteroids: Are inhaled corticosteroids associated withfractures in children with asthma?. J Paediatr Child Health. 2017 Aug;53(8):771-777. doi: 10.1111/jpc.13554. Epub 2017 Jun 1.
2.- Holm IA. Do short courses of oral corticosteroids and use of inhaled corticosteroids affectbone health in children? Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2009 Mar;5(3):132-3. doi: 10.1038/ncpendmet1072.
3.- van Staa TPBishop NLeufkens HGCooper C. Are inhaled corticosteroids associated with an increased risk of fracture inchildren? Osteoporos Int. 2004 Oct;15(10):785-91. Epub 2004 Feb 21.

4.- Kelly HW, Van Natta ML, Covar RA, Tonascia J, Green RP, Strunk RC; CAMP Research Group. Effect of long-term corticosteroid use on bone mineral density in children: a prospective longitudinal assessment in the childhood Asthma Management Program (CAMP) study. Pediatrics. 2008 Jul;122(1):e53-61. doi: 10.1542/peds.2007-3381.

5.- Weldon D. The effects of corticosteroids on bone growth and bone density. Ann Allergy Asthma Immunol. 2009 Jul;103(1):3-11; quiz 11-3, 50. doi: 10.1016/S1081-1206(10)60135-4.

¿Existe asociación entre la apnea obstructiva del sueño y la progresión de la neuropatía glaucomatosa?

marzo 2018
Carmen Gordón Bolaños
José Manuel Alonso Maroto
Hospital Universitario de Burgos, Burgos.

Artículo Original:
Is Obstructive Sleep Apnea Associated With Progressive Glaucomatous Optic Neuropathy?

Autores:Swaminathan S. S., Bhakta A. S., Shi W., Feuer W. J., Abreu A. R., Chediak A. D., Greenfield D. S. 

J Glaucoma. 2018 Jan;27(1):1-6

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El estudio pretende valorar la relación entre la apnea obstructiva del sueño (SAOS) y la progresión de la neuropatía glaucomatosa, junto con la correlación entre el grado de SAOS y la pérdida de campo visual.

Relationship between obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) and glaucoma progression, as well as the correlation between OSAS severity and rate of visual field loss were studied.

RESUMEN:

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es un trastorno tanto del sueño como de la respiración. Se caracteriza por episodios recurrentes de apnea-hipopnea originados por el colapso de la vía aérea superior y su diagnóstico se realiza a través de la polisomnografia (PSG). Los episodios de apnea-hipopnea inducen una hipoxemia que puede tener un efecto perjudicial sobre el sistema cardiovascular1,2.

Se ha postulado la relación del SAOS con distintas enfermedades oftalmológicas como el síndrome del párpado laxo, el queratocono, el papiledema, la neuropatía óptica y el glaucoma3.

Debido a los efectos que el SAOS produce sobre los vasos sanguíneos, se piensa que puede producir una exacerbación en la neuropatía glaucomatosa3. Este mecanismo estaría justificado por la hipoxia nocturna que se produce durante los episodios de apnea, que al disminuir la presión de perfusión retiniana afectaría a las células ganglionares de la retina, ya alteradas de base en el glaucoma.

Los estudios dirigidos a valorar la asociación entre el SAOS y el glaucoma son muy dispares, sin llegar a una conclusión clara. El objetivo de este estudio es investigar la relación entre éstas dos enfermedades y, además, ser el primero en correlacionar el grado de SAOS con la progresión del glaucoma monitorizada a través de la pérdida de campo visual (CV)4.

Es un estudio trasversal retrospectivo llevado a cabo en el periodo entre 2010-2016, con un tamaño muestral inicial de 141 pacientes, que fue reducido a 25 por los criterios de exclusión. Incluyó pacientes con SAOS clasificados por PSG según el índice de apnea-hipopnea en medio, moderado y severo2; y glaucoma de ángulo abierto (GAA) en pacientes mayores de 45 años con al menos 5 CVs fiables y con un seguimiento de dos años; siendo clasificados, al final del mismo, en dos grupos según la progresión o no del glaucoma. El grado de progresión se ha estudiado mediante el análisis de progresión del glaucoma (GPA); el cual utiliza los parámetros de desviación media (DM), desviación estándar (DSM) y el índice de campo visual (VFI). Se observó una progresión en el 44% de la muestra4.

También se tuvieron en cuenta factores de riesgo cardiovascular (FRCV), como la diabetes, la hipertensión, el índice de masa corporal y la enfermedad vascular; y oftalmológicos, como la presión intraocular (PIO) y la paquimetría corneal. Se observó una mayor afectación del CV en pacientes cuyo campo visual inicial ya estaba alterado,  mientras que los FRCV, la PIO y la paquimetría fueron similares en ambos grupos. La correlación entre el grado de SAOS según PSG y la progresión del campo visual no fue estadísticamente significativa4.

El SAOS ha sido propuesto como un factor de riesgo en el GAA5, en particular en el glaucoma normotensivo (GNT)6, indicando que la hipoxia aumenta la pérdida de células ganglionares. En este estudio no se ha encontrado una relación significativa entre el SAOS y la progresión del glaucoma, ni una correlación entre el grado de severidad y la progresión del campo visual4. Debido al tamaño muestral insuficiente y su característica retrospectiva, los autores opinan que sería necesario realizar más estudios de tipo prospectivo.

COMENTARIO:

Existe gran controversia en cuanto a la relación entre el SAOS y el glaucoma. Autores como Bilgin6 encontraron un alto número de pacientes con  GNT entre los pacientes con  SAOS severo. En contraste, otros autores, como Stein et al. 5  o los autores del artículo aquí analizado, Swaminathan SS et al.4 no encontraron incremento significativo del riesgo de GNT ni de GAA en pacientes con SAOS diagnosticado. Los estudios publicados hasta la actualidad no consiguen solventar la duda, ya sea por ser restrospectivo o por tener muestra insuficiente.  Opinamos que  valdría la pena realizar estudios prospectivos más amplios para evaluar la asociación entre ambas entidades, y en caso de existir relación significativa, valorar la necesidad de hacer un cribado de  hipertensión ocular a aquellos pacientes con SAOS como de realizar un seguimiento más cercano a aquellos pacientes con hipertensión ocular o glaucoma conocido a los que se les diagnostica SAOS por PSG.

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Baguet J.P., Barone-Rochette G., Tamisier R., Levy P., Pepin J.L. Mechanisms of cardiac dysfunction in obstructive sleep apnea. Nat Rev Cardiol. 2012;9(12):679-688.
  2. Veasey S.C., Guilleminault C., Strohl K.P., Sanders M.H., Ballard R.D., Magalang U.J. Medical therapy for obstructive sleep apnea: a review by the Medical Therapy for Obstructive Sleep Apnea. Task Force of the Standards of Practice Committee of the American Academy of Sleep Medicine. Sleep. 2006;29(8):1036-1044.
  3. Huon L.K., Liu S.Y., Camacho M., Guilleminault C. The association between ophthalmologic diseases and obstructive sleep apnea: a systematic review and mata-analysis. Sleep Breath. 2016;20(4):1145-1154.
  4. Swaminathan S.S., Bhakta A.S., Shi W., Feuer W.J., Abreu A.R., Chediak A.D., Greenfield D.S. Is Obstructive Sleep Apnea Associated With Progressive Glaucomatous Optic Neuropathy? J Glaucoma.2018;27(1):1-6.
  5. Stein J.D., Kim D.S., Mundy K.M., Talwar N., Nan B., Chervin R.D. The association between glaucomatous and other causes of optic neuropathy and sleep apnea.Am J Ophthalmol.2011;152(6):989-998.
  6. Bilgin G. Normal-tension glaucoma and obstructive sleep apnea syndrome:a prospective study. BMC Ophthalmol. 2014;14:27.