Etiqueta: Oftalmología

Rehabilitación visual mediante prótesis retiniana biónica Argus II.

marzo 2018
José Manuel Alonso Maroto
Carmen Gordón Bolaños
Hospital Universitario de Burgos, Burgos.

Artículo Original: Rehabilitation of lost functional vision with the Argus II retinal prosthesis

Autores: Michelle Markowitz, Mark Rankin, Mohamed Mongy, Beatrice E. Patino, Joshua Manusow, Robert G. Devenyi, Samuel N. Markowitz.

Can J Ophthalmol. 2018 Feb;53(1):14-22

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Una correcta terapia de rehabilitación visual es indispensable para la optimización de los nuevos dispositivos para la recuperación visual en pacientes con pérdida visual grave.

Correct visual rehabilitation therapy is essential for the optimization of new devices for visual recovery in patients with severe visual loss.

RESUMEN:

Los investigadores de la Universidad de Toronto y del Toronto Western Hospital ha estado trabajando en la rehabilitación visual del grupo más numeroso de pacientes tratados con el implante Argus II.(1)

El Argus II (AIIRP) es el primer implante retiniano que permite recuperar cierta cantidad de visión funcional en pacientes con retinitis pigmentosa (RP). La RP es una enfermedad genética en la que la capa de fotorreceptores de la retina deja de funcionar, provocando pérdida de agudeza visual (AV) grave y ceguera.  Las capas más internas de la retina permanecen en gran parte intactas, por lo que el implante está diseñado para activar estas capas más internas y evitar la capa de fotorreceptores.

El AIIRP está formado por dos componentes.
El interno: un implante retiniano que debe ser colocado dentro del ojo, mediante cirugía. El externo: son unas gafas con cámara integrada, una unidad de procesamiento de vídeo (VPU) y una antena de transmisión de datos.

Se suministra energía al sistema y se realiza la captación de imágenes mediante la cámara de las gafas. Estas imágenes se envían a la VPU, donde se procesan y se convierten en impulsos eléctricos, que se envían, a través de la antena de transmisión, al implante de retina dentro del ojo. Este emite pequeños pulsos de electricidad que puentean los fotorreceptores dañados y estimulan las células de capas más internas de la retina, transmitiendo patrones de luz al cerebro. El aprendizaje e interpretación de estos patrones visuales permiten al paciente crear una imagen de visión artificial, recuperando parte de la visión.(2)

Antes de iniciar la rehabilitación es imprescindible realizar una evaluación integral del paciente, con y sin el sistema AIIRP. Los procedimientos habituales para valorar la AV no son válidos para los pacientes con baja visión, por lo que se siguen unos métodos de específicos para los usuarios de AIIRP.(3).Hasta ahora, se han implantado 11 dispositivos en pacientes con visión inferior a 1%. AIIRP.(4)

Los dispositivos actuales ofrecen al paciente una calidad de visión dentro del rango de visión ultrabaja, permitiendoles ver unos patrones luminosos y unas imágenes de muy baja calidad. No se recomiendan en pacientes que preserven cierta visión residual ni en aquellos que hayan conseguido adaptarse totalmente a la ceguera.

En la actualidad no existen sistemas estandarizados de evaluación previa ni de valoración de resultados para pacientes con este tipo de dispositivos. Al igual que las pruebas diseñadas específicamente para el dispositivo ARIIRP, cada estudio utiliza métodos de evaluación propios, provocando que no se puedan realizar comparaciones entre diferentes estudios ni dispositivos.

COMENTARIO:

La aparición de dispositivos de rehabilitación visual ha supuesto una revolución y una esperanza para pacientes que sufren una pérdida de agudeza visual grave.(5)Es fundamental la evaluación previa del paciente y valorar las expectativas esperadas.(6)
Aún existen muchísimas limitaciones en la recuperación visual, por lo que es imprescindible un equipo multidisciplinar que permita optimizar los resultados.(7).Hay que unificar los criterios de evaluación de los resultados para poder valorar y comparar unos dispositivos con otros.(8)

Es importante conocer las bases fisiopatológicas de las enfermedades, para poder aplicar estos dispositivos a otras muchas patologías.Se está investigando la posibilidad de su implantación no sólo en pacientes con alteraciones genéticas, sino también en enfermedades como la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), pero se encuentran actualmente en fase de ensayo clínico.(9)

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Devenyi RG, Manusow J, Patino BE, Mongy M, Markowitz M, Markowitz SN. The Toronto experience with the Argus II retinal prosthesis: New technology, new hope for patients. Can J Ophthalmol [Internet]. Elsevier Inc.; 2017;53(1):9–13. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jcjo.2017.10.043
  2. Dorn JD, Ahuja AK, Caspi A, da Cruz L, Dagnelie G, Sahel J-A, et al. The Detection of Motion by Blind Subjects With the Epiretinal 60-Electrode (Argus II) Retinal Prosthesis. JAMA Ophthalmol [Internet]. 2013 Feb 1 [cited 2018 Feb 21];131(2):183–9. Available from: http://archopht.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/2013.jamaophthalmol.221
  3. Markowitz SN. Principles of modern low vision rehabilitation. Can J Ophthalmol [Internet]. Elsevier; 2006 Jun 1 [cited 2018 Feb 21];41(3):289–312. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16767184
  4. Markowitz M. Occupational therapy interventions in low vision rehabilitation. Can J Ophthalmol [Internet]. 2006 Jun [cited 2018 Feb 21];41(3):340–7. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16767190
  5. Chuang AT, Margo CE, Greenberg PB. Retinal implants: a systematic review. Br J Ophthalmol [Internet]. 2014 Jul [cited 2018 Feb 21];98(7):852–6. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24403565
  6. Geruschat DR, Flax M, Tanna N, Bianchi M, Fisher A, Goldschmidt M, et al. FLORATM: Phase I development of a functional vision assessment for prosthetic vision users. Clin Exp Optom. 2015;98(4):342–7.
  7. Luo YH-L, Zhong JJ, da Cruz L. The use of Argus® II retinal prosthesis by blind subjects to achieve localisation and prehension of objects in 3-dimensional space. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol [Internet]. 2015 Nov [cited 2018 Feb 21];253(11):1907–14. Available from: http://link.springer.com/10.1007/s00417-014-2912-z
  8. Jeter PE, Rozanski C, Massof R, Adeyemo O, Dagnelie G. Development of the Ultra-Low Vision Visual Functioning Questionnaire (ULV-VFQ). Transl Vis Sci Technol [Internet]. 2017;6(3):11. Available from: http://tvst.arvojournals.org/article.aspx?doi=10.1167/tvst.6.3.11
  9. Pixium Vision. Prima Bionic Vision System. http://www.pixium-vision.com/en Accessed February 29, 2018.

¿Existe asociación entre la apnea obstructiva del sueño y la progresión de la neuropatía glaucomatosa?

marzo 2018
Carmen Gordón Bolaños
José Manuel Alonso Maroto
Hospital Universitario de Burgos, Burgos.

Artículo Original:
Is Obstructive Sleep Apnea Associated With Progressive Glaucomatous Optic Neuropathy?

Autores:Swaminathan S. S., Bhakta A. S., Shi W., Feuer W. J., Abreu A. R., Chediak A. D., Greenfield D. S. 

J Glaucoma. 2018 Jan;27(1):1-6

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El estudio pretende valorar la relación entre la apnea obstructiva del sueño (SAOS) y la progresión de la neuropatía glaucomatosa, junto con la correlación entre el grado de SAOS y la pérdida de campo visual.

Relationship between obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) and glaucoma progression, as well as the correlation between OSAS severity and rate of visual field loss were studied.

RESUMEN:

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es un trastorno tanto del sueño como de la respiración. Se caracteriza por episodios recurrentes de apnea-hipopnea originados por el colapso de la vía aérea superior y su diagnóstico se realiza a través de la polisomnografia (PSG). Los episodios de apnea-hipopnea inducen una hipoxemia que puede tener un efecto perjudicial sobre el sistema cardiovascular1,2.

Se ha postulado la relación del SAOS con distintas enfermedades oftalmológicas como el síndrome del párpado laxo, el queratocono, el papiledema, la neuropatía óptica y el glaucoma3.

Debido a los efectos que el SAOS produce sobre los vasos sanguíneos, se piensa que puede producir una exacerbación en la neuropatía glaucomatosa3. Este mecanismo estaría justificado por la hipoxia nocturna que se produce durante los episodios de apnea, que al disminuir la presión de perfusión retiniana afectaría a las células ganglionares de la retina, ya alteradas de base en el glaucoma.

Los estudios dirigidos a valorar la asociación entre el SAOS y el glaucoma son muy dispares, sin llegar a una conclusión clara. El objetivo de este estudio es investigar la relación entre éstas dos enfermedades y, además, ser el primero en correlacionar el grado de SAOS con la progresión del glaucoma monitorizada a través de la pérdida de campo visual (CV)4.

Es un estudio trasversal retrospectivo llevado a cabo en el periodo entre 2010-2016, con un tamaño muestral inicial de 141 pacientes, que fue reducido a 25 por los criterios de exclusión. Incluyó pacientes con SAOS clasificados por PSG según el índice de apnea-hipopnea en medio, moderado y severo2; y glaucoma de ángulo abierto (GAA) en pacientes mayores de 45 años con al menos 5 CVs fiables y con un seguimiento de dos años; siendo clasificados, al final del mismo, en dos grupos según la progresión o no del glaucoma. El grado de progresión se ha estudiado mediante el análisis de progresión del glaucoma (GPA); el cual utiliza los parámetros de desviación media (DM), desviación estándar (DSM) y el índice de campo visual (VFI). Se observó una progresión en el 44% de la muestra4.

También se tuvieron en cuenta factores de riesgo cardiovascular (FRCV), como la diabetes, la hipertensión, el índice de masa corporal y la enfermedad vascular; y oftalmológicos, como la presión intraocular (PIO) y la paquimetría corneal. Se observó una mayor afectación del CV en pacientes cuyo campo visual inicial ya estaba alterado,  mientras que los FRCV, la PIO y la paquimetría fueron similares en ambos grupos. La correlación entre el grado de SAOS según PSG y la progresión del campo visual no fue estadísticamente significativa4.

El SAOS ha sido propuesto como un factor de riesgo en el GAA5, en particular en el glaucoma normotensivo (GNT)6, indicando que la hipoxia aumenta la pérdida de células ganglionares. En este estudio no se ha encontrado una relación significativa entre el SAOS y la progresión del glaucoma, ni una correlación entre el grado de severidad y la progresión del campo visual4. Debido al tamaño muestral insuficiente y su característica retrospectiva, los autores opinan que sería necesario realizar más estudios de tipo prospectivo.

COMENTARIO:

Existe gran controversia en cuanto a la relación entre el SAOS y el glaucoma. Autores como Bilgin6 encontraron un alto número de pacientes con  GNT entre los pacientes con  SAOS severo. En contraste, otros autores, como Stein et al. 5  o los autores del artículo aquí analizado, Swaminathan SS et al.4 no encontraron incremento significativo del riesgo de GNT ni de GAA en pacientes con SAOS diagnosticado. Los estudios publicados hasta la actualidad no consiguen solventar la duda, ya sea por ser restrospectivo o por tener muestra insuficiente.  Opinamos que  valdría la pena realizar estudios prospectivos más amplios para evaluar la asociación entre ambas entidades, y en caso de existir relación significativa, valorar la necesidad de hacer un cribado de  hipertensión ocular a aquellos pacientes con SAOS como de realizar un seguimiento más cercano a aquellos pacientes con hipertensión ocular o glaucoma conocido a los que se les diagnostica SAOS por PSG.

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Baguet J.P., Barone-Rochette G., Tamisier R., Levy P., Pepin J.L. Mechanisms of cardiac dysfunction in obstructive sleep apnea. Nat Rev Cardiol. 2012;9(12):679-688.
  2. Veasey S.C., Guilleminault C., Strohl K.P., Sanders M.H., Ballard R.D., Magalang U.J. Medical therapy for obstructive sleep apnea: a review by the Medical Therapy for Obstructive Sleep Apnea. Task Force of the Standards of Practice Committee of the American Academy of Sleep Medicine. Sleep. 2006;29(8):1036-1044.
  3. Huon L.K., Liu S.Y., Camacho M., Guilleminault C. The association between ophthalmologic diseases and obstructive sleep apnea: a systematic review and mata-analysis. Sleep Breath. 2016;20(4):1145-1154.
  4. Swaminathan S.S., Bhakta A.S., Shi W., Feuer W.J., Abreu A.R., Chediak A.D., Greenfield D.S. Is Obstructive Sleep Apnea Associated With Progressive Glaucomatous Optic Neuropathy? J Glaucoma.2018;27(1):1-6.
  5. Stein J.D., Kim D.S., Mundy K.M., Talwar N., Nan B., Chervin R.D. The association between glaucomatous and other causes of optic neuropathy and sleep apnea.Am J Ophthalmol.2011;152(6):989-998.
  6. Bilgin G. Normal-tension glaucoma and obstructive sleep apnea syndrome:a prospective study. BMC Ophthalmol. 2014;14:27.